近期，新葡的京集团8814职业医学与环境卫生学系程德敏博士以第一作者（新葡的京集团8814为第一作者单位）在ESI药理与毒理学经典杂志《Toxicology》上发表题为“LGALS3 regulates endothelial-to-mesenchymal transition via PI3K/AKT signaling pathway in silica-induced pulmonary fibrosis”的研究成果。研究发现，在矽尘诱导的肺纤维化中，LGALS3表达增加，通过诱导内皮-间充质转化进程参与矽尘所致肺纤维化的发病机制。研究成果为矽肺的干预和治疗提供了新的靶点和视角。
矽肺是一种常见的职业性肺间质性疾病，以持续炎症和进行性不可逆纤维化为特征，主要由反复吸入二氧化硅粉尘引起。目前，矽肺的潜在发病机制尚未完全了解，早期诊断或治疗方案也有限，迫切需要发现新的、安全的矽肺治疗靶点。内皮细胞作为一种天然屏障，排列在血管表面，并防止血液和颗粒进入周围组织。内皮-间质转化（EndoMT）是一种内皮表型向间质表型转分化的动态过程，也是成纤维细胞的主要来源之一，导致细胞外基质过度沉积和肺纤维化持续进展。
本研究通过体内构建矽尘诱导的小鼠肺纤维化模型和体外矽尘诱导的EndoMT模型，探讨半乳糖凝集素3（LGALS3）在矽尘所致肺纤维化中的作用机制和治疗靶点。研究结果显示，LGALS3通过PI3K/AKT信号通路参与了矽尘诱导的EndoMT进程。这些发现表明LGALS3/ PI3K/AKT信号通路为矽肺的临床治疗和干预提供了潜在靶点。
论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39353502/
